Identificado el ‘escudo protector’ del cáncer gástrico frente a la quimioterapia

Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) junto con la Universidad Autónoma de Madrid y el Centro Oncológico Clara Campal identifica que la proteína CHK2 provoca resistencia frente a la quimioterapia en caso de cáncer gástrico.

El tratamiento inicial con el fármaco paclitaxel destruye la proteína CHK2 y hace posible el ataque del cisplatino al cáncer

Según este trabajo, publicado en la revista Apoptosis, dicha proteína contribuye a la reparación de las lesiones provocadas por el ataque de cisplatino, uno de los fármacos más habituales en el tratamiento de la enfermedad, en las células tumorales.

El equipo de investigadores que ha llevado a cabo el estudio ha descubierto que el tratamiento inicial con otra droga, paclitaxel, destruye la proteína CHK2 y hace posible el ataque del cisplatino al cáncer.

“Este trabajo demuestra la importancia de seguir un orden adecuado en la administración de los fármacos que intervienen en la quimioterapia. La aplicación de paclitaxel primero y de cisplatino después mejora el rendimiento del tratamiento”, explica Rosario Perona, científica en el Instituto de Investigaciones Biomédicas.

Tratamiento personalizado

El tratamiento de las metástasis del cáncer gástrico se fundamenta en el uso de quimioterapia, que presenta efectos diferentes en función de cada paciente. Además, algunos tumores son muy resistentes a los tratamientos habituales.

Los investigadores siguen trabajando en la posibilidad de aplicar rápidamente estos hallazgos al diagnóstico precoz de la resistencia a los tratamientos convencionales y a la obtención de esquemas de tratamientos más eficientes y menos tóxicos.

“La ventaja de identificar qué pacientes se beneficiarían de esta combinación representaría un tratamiento personalizado que resultaría en una mejora en la calidad de vida de los pacientes”, añade Cristobal Belda‐Iniesta, otro de los autores.

“Estamos centrando los esfuerzos en la identificación de otras drogas que provoquen la desaparición de CHK2 en las células, así como de tratamientos más eficaces en los casos en los que se ha producido metástasis”, concluye Isabel Sánchez‐Perez, profesora de la Universidad Autónoma de Madrid.

Referencia bibliográfica:

A. Gutiérrez‐González, C. Belda‐Iniesta J. Bargiela‐Iparraguirre, G. Dominguez, P. García Alfonso, R. Perona, I. Sanchez‐Perez. “Targeting Chk2 improves gastric cancer chemotherapy by impairing DNA damage repair”. Apoptosis. DOI: 10.1007/s10495‐012‐0794‐2

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