Identifican un nuevo mecanismo molecular de producción de anticuerpos clave para el lupus y la artritis

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BARCELONA, 1 (EUROPA PRESS)

Un equipo internacional liderado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) de Barcelona y la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York ha identificado un nuevo mecanismo molecular de producción de anticuerpos, que abre la puerta a nuevos tratamientos de enfermedades autoinmunes como el lupus y artritis reumatoide.

El grupo de Barcelona, liderado por el investigador Icrea Andrea Cerutti, ha descubierto un nuevo mecanismo para la activación de las células encargadas de producir los anticuerpos –linfocitos B– a través de dos moléculas, que interactúan con un receptor y un señalizador necesario para la detección de patógenos.

La importancia del estudio radica en el descubrimiento de la interacción entre el receptor y el señalizador, unión hasta ahora desconocida y que hace que las respuestas inmunológicas sean más eficientes, señala el miembro del Grupo de Investigación de Células B del IMIM y coautor del estudio, Raúl Santamaria.

Santamaria distingue entre el sistema inmunitario innato y el adaptativo, siendo el primero el que reconoce y combate los patógenos mediante unas moléculas defensivas relativamente poco sofisticadas.

A pesar del efecto que un fallo del sistema inmunitario innato puede producir, por ejemplo enfermedades como el lupus, la investigación que se ha llevado a cabo en este campo todavía es escasa.

El sistema inmunitario adaptativo es el que hace frente a los patógenos de una manera más específica mediante moléculas defensivas muy sofisticadas como los anticuerpos. Un ejemplo son los anticuerpos que inducen las vacunas.

No obstante, los linfocitos B pueden precipitar o agravar el lupus o la artritis reumatoide, dos trastornos autoinmunes relacionados con la producción excesiva de moléculas relacionadas.

El lupus y la artritis reumatoide provocan inflamación y daños en los tejidos a través de diversos mecanismos, entre los que se incluye la producción de anticuerpos aberrantes –llamados autoanticuerpos– que reaccionan ante componentes del propio cuerpo en vez de combatir los patógenos.

Descubrir las citadas interacciones abre la puerta al diseño de nuevos fármacos que actúen sobre esta interacción a nivel molecular y puedan disminuir, así, la producción de anticuerpos nocivos, como los que liberan los linfocitos B autorreactivos en pacientes con enfermedades autoinmunes, señala la miembro del grupo catalán Irene Puga.

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