Expertos del CSIC aíslan el mecanismo de mutación del sarampión que le permite variar su forma de infectar al organismo

El hallazgo será fundamental para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales y para intentar crear nuevas herramientas antivirales

MADRID, 14 (EUROPA PRESS)

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han identificado una serie de mutaciones en una de las proteínas del virus del sarampión que podrían ser las responsables de los cambios tanto en la virulencia de la infección como en el tipo de tejidos que pueden ser afectados por esta enfermedad.

El trabajo, que aparece en la revista “Nature Structural & Molecular Biology”, aporta información valiosa para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales e intentar crear nuevas herramientas antivirales, según informó hoy el centro en un comunicado.

La hemaglutinina, presente también en otros virus similares al sarampión, es la proteína que se encarga de la unión del virus a una serie de receptores que se encuentran en la superficie de la célula, hecho con el que da comienzo la infección.

En este sentido, los investigadores del CSIC, en colaboración con científicos del Hospital Ramón y Cajal, en Madrid, y de la Universidad de Tuebinge (Alemania) han logrado fotografiar la estructura de esa unión. De este modo, han podido observar cómo el virus del sarampión reconoce a los receptores de las células humanas y cómo se produce el cambio que le permite variar el receptor al que unirse, además del tipo de célula al que infecta.

En concreto, el trabajo muestra que la hemaglutininia del sarampión tiene una “peculiar” hendidura a través de la que se une a los receptores celulares. De hecho, la zona más profunda participa en la unión a dos de los receptores implicados en la infección: “CD46” y “SLAM”. Estos, a su vez, contienen una región similar que encaja en la hendidura observada, “como si se tratase de dos piezas del mismo puzle”, explicaron los investigadores.

Al inicio de la infección, el virus penetra en las células a través de “SLAM”. Es por ello que los anticuerpos del ser humano parecen prevenir en primer lugar la unión a este receptor. Sin embargo, se ha descubierto que la hemaglutinina puede mutar y unirse al receptor “CD46”. Como este receptor se encuentra en todas las células nucleadas, “el virus puede extenderse por prácticamente todos los tejidos del organismo, causando una mayor serie de síntomas”, afirmaron.

EL VIRUS SIGUE ACTIVO

“Esto indicaría que, paradójicamente, la propia presión que el sistema inmune ejerce sobre el virus al inicio de la infección puede provocar la aparición de virus mutantes que conecten con “CD46″”, apuntó uno de los directores del estudio José María Casasnovas, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC.

Según este experto, “el haber podido identificar las zonas implicadas en la unión al receptor “CD46″ es importante a la hora de diseñar nuevas vacunas para evitar la enfermedad en niños”. De hecho, “la efectividad de las vacunas parece estar ligada a su capacidad de generar respuestas inmunológicas contra zonas de los virus que se unen a receptores celulares”, aseguró.

En su opinión, conocer las zonas concretas de la hemaglutinina implicadas en esta unión “será fundamental, no sólo para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales, sino también para intentar crear nuevas herramientas que impidan que el virus entre dentro de las células”, explicó Casasnovas.

Los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre esta patología revelan que, entre 2000 y 2008, la mortalidad del sarampión se redujo un 78 por ciento. Aunque en 2008, se registraron 164.000 muertes (cerca de 450 casos al día), mayoritariamente en países en vías de desarrollo.

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