Medicina

Descubierto un nuevo objetivo molecular para combatir la obesidad


(NC&T) Los resultados de este estudio, llevado a cabo por especialistas de la Universidad de Yale, aportan nuevas pistas moleculares sobre cómo se regula la homeostasis metabólica, y la posibilidad de nuevos caminos terapéuticos para combatir específicamente a la obesidad. Se llevarán a cabo posteriores investigaciones para esclarecer cómo está implicada la MKP-1 en el control de la expresión de los genes que regulan la masa corporal.

Los ratones sin la enzima no sólo ganaron peso mucho más lentamente, sino que no tuvieron problemas para controlar los niveles de glucosa en la sangre, a pesar que la delgadez frecuentemente se correlaciona con una sensibilidad mayor a la insulina. Éste fue un resultado sorprendente y sugiere que la regulación de la masa corporal podría estar desacoplada de las acciones directas de las señales de insulina.

El laboratorio de Anton Bennett (profesor en el Departamento de Farmacología) está estudiando cómo se regulan las proteínas tirosina fosfatasas y cómo están involucradas estas enzimas en el control de la señalización celular en la salud y en la enfermedad. La MKP-1 está en la familia de enzimas que "desactivan" las funciones de proteínas.

Aunque experimentos con cultivos de células han establecido que la MKP-1 desactiva a las MAP-quinasas, el laboratorio de Bennett cría los ratones para observar la acción de la MKP-1 en el organismo intacto.

Combatir la obesidad
Anton Bennett. (Foto: Yale U.)
Al principio, los ratones parecían normales. Sin embargo, los investigadores notaron que los ratones ganaban peso mucho más lentamente cuando eran alimentados con una dieta constante. Incluso cuando se los alimentaba con dietas de altos contenidos grasos, los ratones fueron significativamente más resistentes a ganar peso que los ratones de control.

Los investigadores descubrieron que los ratones podían mantenerse delgados cuando eran alimentados con comida de alto contenido graso porque quemaban calorías a una velocidad significativamente más alta que los ratones de control.

El mecanismo preciso de cómo la MKP-1 regula el gasto de energía está bajo investigación, pero el resultado sugiere que la MKP-1 regula negativamente la actividad de las MAP-quinasas en los órganos principales que están implicados en el metabolismo energético.


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