Medicina

Razon genética para las ganas de comer más


(NC&T) Casi el 6 por ciento de los niños y adultos aquejados de obesidad mórbida tienen un defecto genético que les hace sentirse como si sus estómagos se mantuvieran vacíos, sin importar cuánto hayan comido.

Las mutaciones del receptor de la melanocortina-4, un gen presente en las células cerebrales que cumple un papel en la regulación del apetito, constituyen la causa más común de la obesidad genética. Ahora, científicos de la Universidad de Florida han determinado cómo algunas de estas mutaciones provocan que el receptor pase por alto señales de moléculas que indican al organismo cuándo debe comer y cuándo debe apartar el plato, poniendo a los científicos un paso más cerca de encontrar una forma de corregir estos defectos.

En una comparación minuciosa de 40 mutaciones genéticas, los investigadores comprobaron que 11 de ellas provocaban que el receptor se comportara de manera anormal.

"La meta es ahora descubrir la alteración molecular que provoca que el receptor funcione incorrectamente, y posibilitar así que los bioquímicos puedan elaborar medicamentos para tratar este problema", explica Carrie Haskell-Luevano, profesora de química medicinal de la Universidad de Florida y autora principal del estudio. Ella y su equipo ya han encontrado una molécula que parece corregir una de las mutaciones, manteniendo la vía de señales del apetito funcionando sin problemas.

Administrar estos compuestos, es como administrar un agente anti-obesidad, porque si la persona tiene menos apetito por sentirse más llena, comerá menos. Por otra parte, en ciertos casos de cáncer o de enfermedades debilitantes, si se le administra al paciente un antagonista que bloquea o desactiva el sistema, entonces tendrá mayor apetito y comerá más. En definitiva, estamos ante una especie de llave potencial para activar o desactivar el deseo de comer.

En el caso concreto de Estados Unidos, cerca del 30 por ciento de los adultos y el 16 por ciento de los niños tienen sobrepeso, según informes de los CDCP (Centers for Disease Control and Prevention). Sólo una fracción de estas personas tiene anomalías genéticas o mutaciones que están vinculadas a la obesidad, pero los investigadores consideran que estudiar la obesidad genética también puede ayudar a descubrir claves para tratar el creciente problema del sobrepeso en bastantes naciones industrializadas.

El vínculo entre el receptor de la melanocortina-4 y la obesidad fue anunciado por primera vez en 1997, cuando unos investigadores descubrieron que un ratón al que le faltaba la proteína que activaba el receptor era obeso, comía más que otros ratones, y había desarrollado diabetes de tipo 2.

Los científicos establecieron entonces un paralelismo con los humanos, descubriendo que algunos niños y adultos con obesidad mórbida presentaban mutaciones en el ADN del receptor equivalente. Desde entonces, se han descubierto alrededor de 60 mutaciones separadas.


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