Bioestructuras tridimensionales
Medicina

Avaces pioneros en el estudio de bioestructuras tridimensionales

(NC&T/CIC) El trabajo realizado por los laboratorios del Dr. Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) y Óscar Llorca del Centro de Investigaciones Biológicas, (CSIC, Madrid) ha sido publicado recientemente en EMBO Journal.

En este artículo se expone el resultado de los estudios sobre el mecanismo de activación de la oncoproteína Vav3 durante la oncogénesis (proceso que inicia y facilita el desarrollo de una neoplasia) y en procesos celulares básicos como son la regulación de la forma celular y del crecimiento celular. El estudio demuestra que la activación normal y oncogénica de las proteínas Vav3 implica enormes y diferenciados cambios en el conjunto de la estructura molecular.

Gracias a esta investigación se ha obtenido una buena imagen completa de este activador de proteínas pertenecientes a una subfamilia del oncogén Ras (las proteínas Rho/Rac). Además se muestra que los cambios moleculares asociados a las activaciones normal y oncogénica de las oncoproteínas Vav3 son diferentes (este hecho tiene especial relevancia en el diseño de inhibidores de los activadores de Rho/Rac). Y por último, da información sobre la estructura tridimensional para futuros diseños de agentes terapéuticos que pretendan modular la actividad de las oncoproteínas Vav3. Este es un aspecto significativo, si tenemos en cuenta que la inhibición de este tipo de proteínas puede representar una estrategia importante para el control de enfermedades humanas como el cáncer o enfermedades autoinmunes.

Este trabajo ha hallado respuesta a la distribución de todos los dominios estructurales de las oncoproteínas en sus respectivas moléculas, a los movimientos de estos dominios durante la fase de activación o inactivación y se ha mostrado que la activación oncogénica implica la adquisición de arquitecturas moleculares distintas respecto a las encontradas en las versiones activadas fisiológicamente.

La deleción (pérdida de un trozo de cromosoma que se rompe o se separa del material genético) del extremo N-terminal conduce a la generación de oncoproteínas con actividad de fosforilación independiente. Para comprender estos mecanismos de activación, los laboratorios implicados en este trabajo han empleado técnicas de microscopía electrónica de alta resolución para visualizar las estructuras inactivas (sin fosforilación), activas (con fosforilación) y oncogénicas de estas proteínas.

Las proteínas de este estudio están implicadas en la estimulación intracelular de rutas vinculadas a cambios citoesqueléticos, de proliferación y otras respuestas biológicas. Experimentos previos han demostrado que tales funciones son esenciales para ajustar programas de desarrollo de linfocitos, correctas respuestas inmunes, oncogénesis, y la infectividad óptima de patógenos como el virus del SIDA.
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