Experto andaluz descubre uno de los genes implicados en la hipertensión arterial, que predispone también a padecer ictus

Dice que este gen podría actuar como freno de la subida arterial y que es un excelente candidato para el diseño de nuevos fármacos

SEVILLA, 1 (EUROPA PRESS)

El investigador sevillano Javier Navarro-Antolín, que actualmente dirige el Laboratorio de Investigación Cardiovascular (LICAVA) del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, ha descubierto el mecanismo de uno de los genes implicados en un tipo de hipertensión arterial, una patología que en su conjunto sufren uno de cada cuatro españoles mayores de 50 años y que, a su vez, predispone al paciente a sufrir accidentes vasculares cerebrales, insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal, entre otras patologías.

En una entrevista concedida a Europa Press, Navarro-Antolín se refirió a las “potencialidades” de su hallazgo por cuanto el conocimiento de cómo interacciona el gen Beta 1 en las células, materia de su estudio, “podría actuar como freno y control” de la subida arterial, además de que es un “excelente candidato” para centrar en este gen “el diseño de nuevos fármacos que, activando dicho freno, impidan que haya subidas de la tensión arterial”.

De hecho, el citado experto explicó que el siguiente paso en la investigación, publicada el pasado martes en la revista “Circulation” con un índice de impacto de 11,164 puntos –una de las publicaciones internacionales más prestigiosas en el campo de la investigación cardiovascular–, está siendo el de “trasladar” estos resultados del laboratorio a la aplicación práctica.

“Esto nos permitiría un mejor conocimiento de por qué se produce la hipertensión en general”, añadió este experto, quien precisó que sus estudios se han centrado en un tipo de hipertensión, en concreto en la hipertensión pulmonar por hipoxia, “una enfermedad que viene motivada en la mayoría de casos por el síndrome de la apnea del sueño” –también llamado roncador del sueño–.

Según argumentó dicho investigador, su trabajo describe cómo una bajada del oxígeno en sangre –uno de los principales factores de riesgo a la hora de padecer hipertensión–, provoca la disminución en las células del gen Beta 1, “lo que conlleva a su vez una merma en la salida de potasio de la célula al debilitarse lo que denominamos el canal maxi-K y, con ésta, una vasoconstricción arterial”.

Además, señaló que otro paso en sus estudios está siendo el de “confirmar” que el gen Beta 1 forma parte del mecanismo por el que los enfermos con síndrome de apnea del sueño pueden desarrollar hipertensión, “ya que las pausas en la respiración durante el sueño (la apnea) producen una bajada de la oxigenación sanguínea, una anomalía que lleva pareja una subida de la presión arterial, esto es, un factor de riesgo a la hora de padecer hipertensión”, aclaró.

GEN QUE TAMBIÉN PODRÍA ESTAR IMPLICADO EN EL RESTO DE HIPERTENSIONES

Igualmente, Navarro-Antolín avanzó a Europa Press que el avance en el estudio y forma de actuar de este gen “podría estar implicado en el resto de hipertensiones arteriales y no ya sólo en la hipertensión pulmonar por hipoxia”, objeto de su estudio y que padece entre el 3 y el 54 por ciento de la población mayor de 50 años. Según dijo, esto significaría “avanzar en posibles tratamientos para una patología, la hipertensión, que sufren uno de cada cuatro españoles mayores de 50 años”.

En este punto, destacó el “importante papel” del equipo multidisciplinar de expertos que ha descubierto cómo la disminución del gen Beta 1 es la responsable de la dificultad de la salida de potasio de la célula y, con por ende, de la vasoconstricción.

En concreto, el equipo ha estado integrado por el propio Navarro-Antolín, investigador principal del proyecto, el director del Laboratorio de Investigaciones Biomédicas (LIB) del Virgen del Rocío, José López Barneo, el cirujano cardíaco Antonio Ordóñez, el experto ruso Constante Levitski y la bióloga Eva Calderón.

INICIOS

El interés de este nefrólogo formado en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid por investigar este gen surgió precisamente durante su estancia en la capital, dónde se formaba como investigador en el Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC.

Así, y sensibilizado por el problema de salud que constituye la hipertensión arterial, detectó el “potencial información” que sobre este gen publicaba en otoño de 2000 la revista “Nature”, y en la que se documentaba la aparición de hipertensión en ratones a los que se les había eliminado precisamente este gen.

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