Descubren un mecanismo molecular implicado en el fallo pulmonar causado por la neumonía atípica

MADRID, 11 (EUROPA PRESS)

Científicos del Instituto Molecular de Biotecnología de la Academia de Ciencias de Austria han descubierto un mecanismo molecular basado en la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) que está implicado en el fallo pulmonar que causa la neumonía atípica o síndrome respiratorio agudo severo (SRAS). Las conclusiones del estudio se publican en la edición digital de la revista “Nature Medicine”.

Según los científicos, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es un receptor crucial del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) “in vivo”. Los expertos explican que en el año 2.003, el virus del SRAS se extendió de forma rápida por todo el mundo, causando neumonía grave y fallo pulmonar letal. En líneas celulares, ACE2, una proteína conocida por su papel en la regulación de la presión sanguínea, ha sido identificada como un receptor potencial de SRAS.

Los científicos descubrieron que las infecciones por SRAS y la proteína “spike” del virus del SRAS reducen la expresión de ACE2, conduciendo a la filtración de los vasos sanguíneos y a las lesiones subsecuentes. La inyección de la proteína “spike” en ratones empeora el fallo pulmonar “in vivo”, un efecto que puede ser atenuado mediante el bloqueo del mecanismo molecular renina-angiotensina, a través del que suele funcionar la ACE2.

Los descubrimientos de los científicos proporcionan una explicación molecular por la que las infecciones por SARS causan fallo pulmonar grave y sugieren una terapia racional para el SARS y posiblemente otros virus causantes de enfermedades respiratorias.

Un estudio del mismo grupo publicado en el último número de la revista “Nature” muestra que la ACE2 puede también proteger a ratones del fallo pulmonar agudo grave inducido por el síndrome de malestar respiratorio agudo (ARDS, por sus siglas en inglés).

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