Propagación del Mal de Alzheimer mediante proteínas tóxicas transferidas de neurona a neurona
(NCYT) Mediante experimentos con neuronas marcadas, el equipo de investigación, dirigido por el profesor de patología Martin Hallbeck, ha sido capaz de describir el proceso de invasión de neuronas por proteínas perniciosas que luego pasan a las células cercanas.
La propagación de la enfermedad de Alzheimer, tal como puede ser estudiada en el cerebro de pacientes enfermos, siempre sigue la misma pauta. Pero, hasta ahora, no se tenía una idea muy clara de cómo y por qué sucede.
La enfermedad comienza en la corteza entorrinal y luego se disemina al hipocampo. Ambas áreas son importantes para la memoria. Gradualmente, los cambios patológicos se difunden a otras áreas del cerebro, a medida que se agrava la enfermedad.
Experimentos con neuronas humanas maduras. (Foto: Martin Hallbeck)
Se han identificado dos proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer: beta amiloide y tau. Normalmente, la proteína tau se encuentra en los axones, las largas y delgadas extensiones de las neuronas que transmiten los impulsos eléctricos a otras neuronas. La tau suele tener una función estabilizadora en los axones. Por su parte, la beta amiloide parece tener un papel en las sinapsis donde las neuronas transfieren sustancias señalizadoras entre sí. Pero en los pacientes de Alzheimer, algo pasa con estas proteínas; las autopsias revelan acumulaciones anormales de ambas.
Todavía se desconoce por qué sucede eso, pero ahora se considera que no son tanto las grandes acumulaciones, o placas, en sí mismas, lo que daña las neuronas, sino más específicamente la proliferación de pequeños grupos de beta amiloide que se constituyen como una forma tóxica de la proteína, y destruyen paulatinamente las neuronas, haciendo que el cerebro se encoja.
La acción de estas moléculas perniciosas, estructuradas en oligómeros, se ha aclarado gracias a los experimentos efectuados en la nueva investigación. El primer experimento con resultados delatadores se hizo en cultivos de neuronas, donde los investigadores inyectaron oligómeros marcados con una sustancia roja fosforescente, usando una aguja muy fina. Al día siguiente, las neuronas vecinas en conexión con las inyectadas se volvieron también rojas, lo que indicó que los oligómeros se habían extendido.
Para comprobar si una neurona enferma puede "infectar" a otras, los investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos con neuronas humanas maduras teñidas de verde y mezcladas con otras que eran rojas después de haber recibido los oligómeros marcados. Esta combinación de colores ayudó a comprobar que, transcurrido un día, aproximadamente la mitad de las células verdes habían estado en contacto con algunas rojas. Dos días después, los axones habían perdido su forma y los orgánulos en el núcleo celular habían comenzado a experimentar problemas.
Los resultados de esta investigación podrían inspirar nuevas vías de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, si se lograse hallar un modo de detener esa transferencia de oligómeros, quizás se podría desarrollar un fármaco capaz de impedir con más eficacia el avance de la dolencia.
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