(NC&T/U.Hebrea) Los niveles de glucosa en la sangre son controlados fuertemente por la secreción de insulina de las células Beta en el páncreas. Una secreción de insulina defectuosa provoca un bajo nivel de glucosa en la sangre, el cual lleva a la diabetes.
El trabajo del equipo de investigación multinacional exploró el rol del LKB1, un gen involucrado en muchas funciones celulares, cuyo rol en el páncreas nunca fue examinado hasta ahora. Los científicos estudiaron específicamente las implicaciones de la pérdida del LKB1 en la célula Beta, en un experimento modelo aplicado en ratones. De esta forma pudieron demostrar que la eliminación del gen LKB1 en las células Beta produce una secreción y una producción mayores de insulina, que las células Beta normales, dando como resultado una reacción que incrementó los niveles de glucosa en la sangre.
Estos hallazgos tienen, potencialmente, grandes implicaciones para aquellas personas que sufren de diabetes y para aquellos que tienen una producción deficiente de insulina en el páncreas.
Desde que fue demostrado que el LKB1 regula negativamente tanto el contenido de insulina como su secreción, se ha abierto el camino a un posible desarrollo de un tratamiento más noble, que podría limitar la presencia de este gen en las células Beta del páncreas, aumentando por lo tanto la secreción de insulina.
Los investigadores involucrados en el proyecto, cuyos hallazgos fueron publicados recientemente en el jornal Cell Metabolism, son el Dr. Yuval Dor y los estudiantes Zvi Granot, Avital Swisa, Judith Magenheim y Miri Stolovitch-Rain del Instituto para Investigación Médica Israel-Canadá de la Universidad Hebrea-Escuela de Medicina Hadassah; así como también los científicos de la Universidad de Kobe en Japón, y científicos norteamericanos de la Universidad de Pensylvania, de la Universidad de Washington, en St. Louis y del Hospital General de Massachussets, en Boston.
