Prometedora investigación para tratar el Alzheimer
(NC&T/U. Hebrea) En el experimento, que se desarrolló en el Instituto Silberman de Ciencias de la Vida de la UHJ, los científicos resolvieron el misterio de por qué las personas portadoras del gen mutante BChE-K son propensas a un más rápido desarrollo del Alzheimer que aquellos que llevan una versión normal de este gen. Esta mutación aparece en un 20% aproximadamente de la población israelí y norteamericana.
En teoría, las personas con este gen mutante podrían estar, en realidad, más protegidas de los efectos devastadores de la enfermedad, ya que la proteína mutante (la enzima producto del gen) produce un colapso en el neurotransmisor acetycoline a un ritmo más lento que en aquellos individuos con un gen normal. El resultado de este proceso consiste en que los individuos con este tipo de gen mutante mantienen niveles más elevados de este neurotransmisor, por lo que en principio deberían de estar protegidos de la enfermedad de Alzheimer, en la que los niveles de acetycoline decrecen.
Efectivamente, las personas con este tipo de gen tienden a desarrollar esta enfermedad más tarde que otras, pero cuando esto sucede, el progreso es mucho más rápido y no responden a la medicación. Entonces, como conclusión se podría decir que los individuos que llevan en su cuerpo el gen mutante tienen un mayor riesgo en la progresión y desarrollo de la enfermedad que otros. La razón de estas situaciones anómalas ha sido un gran rompecabezas por mucho tiempo, pero los estudios realizados por los científicos de la UHJ han podido ordenar este rompecabezas encontrando la explicación de este creciente riesgo, para el cual están desarrollando una nueva solución terapéutica.
En el Centro Wolfson para Biología Estructural de la UHJ, los investigadores encontraron que la mutación en el gen BChE-K daña el rasgo, o la senda, de la resultante enzima proteica mutante. Esta senda es la parte importante del BChE para la protección de las placas del Alzheimer. La función de las sendas consiste en la interacción con la proteína de la enfermedad, ?-amyloid, previniendo a esta de precipitarse y formar esas placas en el cerebro, las cuales son el distintivo neuropatológico del Alzheimer.
Para comparar la proteína normal con la K mutante, los investigadores utilizaron sendas sintéticas de las proteínas normales y de las proteínas K, tal como la ingeniería humana BChE produce en la leche transgénica de cabra en la compañía estadounidense Pharmathene. Esta proteína de la leche transgénica es preparada en Pharmathene para el ejercito militar de Estado Unidos como protección ante el envenenamiento por gas nervioso (también como resultado de una investigación de la UHJ). Esta fue mucho más estable y eficiente que la proteína mutante, la cual sugirió que los portadores de BChE-K susceptibles al Alzheimer podrían mejorar sustancialmente si se trataran con la proteína normal que es producida en la leche de las cabras transgénicas.
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