Cómo el cáncer se vuelve resistente a la radiación por una mutación genética común
(NC&T) El gen del PTEN produce una proteína presente en casi todos los tejidos del cuerpo. Esta proteína actúa como un supresor de tumores evitando que las células crezcan y se dividan demasiado rápido. Las mutaciones del PTEN están presentes con frecuencia en el cáncer de próstata, el cáncer endometrial, el melanoma, y ciertos tumores cerebrales agresivos.
Los tumores con mutaciones del PTEN a menudo son resistentes a la radioterapia. Tej K. Pandita, investigador del Centro Oncológico Alvin J. Siteman de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, y sus colegas, han tratado de averiguar el motivo. Esa información podría permitir a los investigadores desarrollar fármacos que superen esa resistencia e incrementen la eficacia de los tratamientos mediante radiación.
A medida que las células crecen y se dividen, pasan por varias fases. Los "puntos de control" de las células operan durante cada fase y evalúan si una célula está lo bastante sana como para continuar creciendo y dividiéndose. Si no, como por ejemplo cuando el material genético está dañado a causa de la radioterapia, las señales procedentes de los puntos de control deberían ordenar a la célula esperar hasta que se completen las reparaciones o bien inducirla a morir.
Los autores del nuevo estudio demuestran ahora que las células con PTEN deficiente tienen puntos de control defectuosos.
Los resultados de esta investigación indican que para aumentar la sensibilidad a la radiación en los tumores con mutaciones del PTEN será necesario desarrollar fármacos que corrijan los procesos de los puntos de control defectuosos.
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