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Antiguos retrovirus promovieron la evolución de genes reguladores en primates

(NC&T) Los retrovirus antiguos estudiados, parientes distantes del virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), ayudaron a un gen llamado p53 a volverse un importante "capitán" o regulador de genes en los primates, según los resultados de la investigación.
Ésta, dirigida por investigadores de la Universidad de California en Santa Cruz, ofrece una explicación de cómo evolucionaron ciertas redes reguladoras de genes. No todos los genes alcanzan "cargos" con el mismo poder; algunos son capitanes que pueden activar o desactivar selectivamente muchos otros genes. El advenimiento de redes reguladoras de genes dio margen para un mayor control sobre la expresión genética en los vertebrados superiores. Con variaciones firmemente controladas de la expresión genética, las especies que tenían códigos genéticos muy similares, por ejemplo humanos y chimpancés, podrían exhibir no obstante diferencias llamativas. Los científicos han deseado saber durante mucho tiempo cómo un regulador capitán como el p53 ganó la capacidad de activar y desactivar un amplio espectro de otros genes relacionados con la división celular, la reparación del ADN, y la muerte programada de la célula. ¿Cómo construyó el p53 su complejo y poderoso imperio, por así decirlo? Usando las herramientas de la genómica computacional, el equipo de investigación ha obtenido evidencias contundentes de que los retrovirus ayudaron en esto. Los ERVs saltaron a nuevas posiciones por todo el genoma humano y propagaron numerosas copias de secuencias repetitivas de ADN que permitieron al p53 regular muchos otros genes. Esto habría proporcionado un mecanismo para establecer una red reguladora de genes en un marco de tiempo muy corto, evolutivamente hablando. Así, el p53 fue "coronado" como "guardián del genoma". Su trabajo es ahora coordinar el sistema de vigilancia que supervisa el bienestar de las células. De hecho, el p53 es tan importante que cuando falla, a menudo aparece cáncer. Alrededor de la mitad de todos los tumores humanos contienen un gen p53 mutado o defectuoso.


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