El trabajo extra realizado por un mecanismo de reparacion de ADN puede causar cáncer de mama
(NC&T) El trabajo, efectuado por científicos de la Universidad de Chicago y de la Universidad de Kyoto, Japón, proporciona una idea más clara sobre cómo el gen BRCA1 normal suprime el crecimiento de tumores, así como sobre la naturaleza de la inestabilidad genética que conduce al cáncer cuando el BRCA1 es defectuoso.
"Si se toma una célula normal, sana, y se neutraliza el BRCA1 en ella, el resultado es una célula dañada de crecimiento lento", explica Douglas Bishop, Profesor de Oncología Celular y Radiación, de la Universidad de Chicago e investigador principal del estudio. "Es una gran paradoja, porque la pérdida del BRCA1 también causa tumores, y la formación de tumores no suele estar asociada con un crecimiento celular lento".
Bishop y sus colaboradores comprobaron que la lentitud en el crecimiento ocasionada por la pérdida del BRCA1 puede ser compensada por un aumento de la cantidad de la proteína RAD51 reparadora del ADN.
La proteína RAD51 participa en la recombinación homóloga, mecanismo utilizado por las células para reparar el ADN dañado. En la recombinación homóloga, los organismos reparan los cromosomas dañados usando una copia de un cromosoma sano como molde.
El gen BRCA1 promueve la reparación del ADN a través de la recombinación, y el punto de vista convencional es que la pérdida del BRCA1 causa tumores porque la reparación del ADN falla. Este nuevo trabajo de Bishop y sus colegas refuta tal creencia.
Los investigadores creen que la deficiencia del BRCA1 en sí, probablemente no causaría un tumor, pero las células que dirigen la reparación del BRCA1 defectuoso por medio de un aumento de los niveles de RAD51, parecen ser menos estables genéticamente que las células normales, y por tanto, más propensas a formar tumores.
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