Medicina

Modelando la formación de los coágulos de sangre


(NC&T) En 1970, Peter Richardson, quien había estado trabajando en los problemas de la coagulación asociados con los órganos artificiales, vio un artículo que describía la secuencia temporal de formación de los coágulos en los vasos sanguíneos sanos. Gustav Born y su coautor, Nicola Begent, habían encontrado una extraña relación entre el ritmo del flujo de sangre y la tasa de formación de los coágulos de sangre o trombos. Cuando el flujo de sangre aumenta, la tasa de formación de los coágulos aumenta rápidamente hasta cierto punto. Más allá de él, la tasa de crecimiento disminuye de modo súbito y luego se estabiliza gradualmente.

Richardson (ahora profesor de ingeniería y fisiología en la Universidad Brown) dedujo que en este problema debían existir dos grupos de procesos, uno químico y otro físico. El aumento de los coágulos con el flujo era lógico. El flujo más rápido de la sangre significaba que más plaquetas se topaban con el coágulo cada segundo, teniendo mayor oportunidad de ser capturadas por él. Pero la disminución resultaba intrigante.

Los investigadores sabían que el difosfato de adenosina emitido desde tejidos heridos o los trombos existentes, podía provocar que las plaquetas empezaran a pegarse juntas en la herida. Richardson propuso que un corto retraso entre la orden de activación del mecanismo y su ejecución podría explicar la disminución en la agregación con el incremento del flujo de sangre. Cuando la sangre fluye más deprisa, más plaquetas ya han pasado más allá del punto del coágulo cuando llega el momento en que están listas para actuar.

Richardson publicó sus ideas en aquel momento, pero todavía no estaba disponible la capacidad de computación necesaria para simular más de 50.000 plaquetas y sus respuestas individuales al crecimiento de un coágulo. Recientemente, cuando los coautores Igor Pivkin y George Karniadakis recurrieron a las ideas de Richardson en una simulación con un nivel de detalles semejante, sobre el flujo de sangre en las arterias de la superficie del corazón, el equipo se percató de que ya había llegado el momento de poner a prueba la hipótesis de Richardson.

Formación de los coágulos
El modelo desarrollado. (Foto: Igor Pivkin)
Pivkin y Karniadakis modificaron su modelo para adaptarlo a la propuesta de Richardson, e hicieron cientos de simulaciones, cambiando la tasa del flujo, el tiempo de activación, y la fuerza de atracción entre las plaquetas activadas. Cada conjunto de simulaciones produjo una relación entre el flujo y la agregación notablemente similar a la que Begent y Born habían encontrado en los hámsters que analizaron.

Richardson y sus colegas han comprobado que su modelo es capaz de reproducir varias extrañas características del crecimiento de los trombos, observadas tanto en el laboratorio como en las patologías de tejidos en las salas de operaciones y los depósitos de cadáveres.



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