Medicina

Corazones dañados, salvados mediante la regeneración reforzada


(NC&T) Trabajando con ratas, los especialistas del Hospital Infantil de Boston combinaron un agente que se impone a un inhibidor natural de la división celular, junto con un factor de crecimiento que favorece la formación de los vasos sanguíneos (la angiogénesis). Operando en conjunto, estos dos medicamentos permitieron a las células del músculo cardíaco multiplicarse y que el corazón recobrara su función después de un infarto simulado de miocardio.

Después de un ataque cardíaco, normalmente el músculo cardíaco dañado no puede crecer, y es reemplazado por el tejido de la cicatriz. Las cicatrices excesivas pueden dañar la capacidad de bombeo del corazón y pueden llevar a la aparición de arritmias con potencial para poner en peligro la vida. Las células del músculo cardíaco (los cardiomiocitos) no pueden reproducirse normalmente en los mamíferos, un obstáculo fundamental para la regeneración. Sin embargo, en una investigación del 2005, Felix Engel y Mark Keating, del Departamento de Cardiología del Hospital Infantil de Boston, mostraron que es viable lograr que los cardiomiocitos se multipliquen en una placa de Petri si se inhibe una enzima conocida como p38 MAP quinasa, que usualmente suprime la replicación de los cardiomiocitos.

Engel y Keating (quien está ahora en el Instituto Novartis para las Investigaciones Biomédicas) han dado ahora un paso más en esta área de estudio. En su nuevo trabajo, estudiaron 120 ratas, algunas con ataques cardíacos simulados. Después de la lesión, los animales fueron designados al azar para recibir inyecciones de sólo el inhibidor de la p38 MAP quinasa, sólo el estimulador de la angiogénesis FGF1, ambos agentes juntos, o bien una solución salina (como placebo), durante cuatro semanas.

Tres meses después, las ratas que habían recibido simultáneamente el FGF1 y el inhibidor p38 MAP quinasa, habían mejorado notablemente su función cardiaca, como podía medirse por los ecocardiogramas: sus corazones bombeaban sangre casi tan bien como los de las ratas sanas. También se les había reducido el adelgazamiento de la pared cardiaca, y presentaban menores cicatrices. En pocas palabras, su estado era ostensiblemente mejor, tanto en la proliferación celular como en el funcionamiento del corazón.

Corazones dañados
Tratamiento de un ataque cardiaco: A muestra el tejido de un corazón sano, B un corazón dañado, y C un corazón que ha sido tratado. (Foto: Children's Hospital Boston)
Las ratas que sólo recibieron el inhibidor de la p38 MAP quinasa, poseían una mayor proliferación de cardiomiocitos, pero no habían mejorado la función cardiaca en esos tres meses. Las receptoras de sólo FGF1 mantuvieron su mejoría funcional, pero no mostraron tanta proliferación celular como las que recibieron el inhibidor de la p38 MAP quinasa.

Los resultados sugieren que conseguir la reproducción de los cardiomiocitos no resulta suficiente para recuperar una buena funcionalidad del corazón, sino que se necesita también la angiogénesis. La regeneración no consiste simplemente en producir más cardiomiocitos. Estos necesitan el suministro de sangre y de oxígeno para sobrevivir. El FGF1 no tuvo un gran efecto en la proliferación celular, pero los investigadores constataron que aportaba el nuevo suministro de sangre.


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