Identificado el causante de la muerte por exceso de grasa
El descubrimiento ha sido realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis.
Al detener la producción de esta proteína en una serie de experimentos, las células lograron prosperar pese a estar sometidas a cantidades de palmitato que son normalmente dañinas. A la misma concentración de palmitato, las células normales que siguieron produciendo EF1A-1, murieron rápidamente.
Cuando las grasas se concentran en tejidos distintos al adiposo, producen disfunción o muerte celular. Estudios preliminares en animales sugieren que la acumulación de grasa en el páncreas contribuye al desarrollo de diabetes, y su acumulación en el músculo esquelético, a la resistencia a la insulina.
Otros estudios han asociado la génesis del colapso cardíaco a la disfunción celular inducida por grasas y la muerte acelerada de las células cardiacas.
El "esqueleto" interno de las células, en rojo, se ve alterado por la exposición a grasas saturadas. (Foto: WUSTL )
Con el descubrimiento del papel de la EF1A-1, este estudio pionero identifica un paso crítico en la vía que conduce desde el exceso de grasa hacia la muerte celular. EF1A-1 es una proteína sumamente abundante en diversas funciones celulares, como la síntesis proteica y el mantenimiento del citoesqueleto, la estructura interna de soporte celular.
En cultivos de células mamíferas, los investigadores observaron que la EF1A-1 y la grasa palmitato trabajan estrechamente relacionadas: la presencia de EF1A-1 estimula la muerte celular inducida por palmitato, y éste incrementa rápidamente la producción de EF1A-1.
Anteriormente los investigadores desarrollaron un ratón transgénico que acumulaba grasa en el músculo cardiaco, resultando en muerte celular, colapso cardíaco y fallecimiento prematuro. Encontraron que la EF1A-1 estaba incrementada casi tres veces en los corazones de estos animales.
La extracción de EF1A-1 protegió a las células de la muerte inducida por palmitato, y su ausencia permitió resistir la agresión de moléculas de oxígeno altamente reactivas. Según los autores del estudio, esto muestra que la EF1A-1 probablemente contribuye a la muerte por estrés oxidativo, que, según se sabe, resulta de altos niveles de lípido. El citoesqueleto cambia en las células que pierden EF1A-1 sugiriendo que el papel de la EF1A-1 a este nivel también es importante.
Las células tienen muchos mecanismos para almacenar ácidos grasos, y también para metabolizarlos o usarlos en las membranas celulares. Pero las grasas saturadas como el palmitato se almacenan en diminutas gotitas llenas de grasa encontradas en la mayoría de células y por consiguiente tienen mucha probabilidad de entrar en vías que conducen a la muerte celular, como la vía en la que está involucrada la EF1A-1.
