Mayor longevidad en ratones al protegerlos de radicales libres
(NC&T) El logro es obra de científicos de la Universidad de Washington (UW) y sus colegas en otros centros de investigación, y otorga mayor credibilidad a la teoría del envejecimiento causado por radicales libres.
Dicha teoría sugiere que agentes químicos muy reactivos, llamados "radicales libres", pueden dañar el cuerpo en el ámbito celular. Estos agentes reactivos pueden tomar parte en reacciones químicas innecesarias capaces de dañar los componentes de la célula, incluso su ADN. Algunos investigadores creen que los radicales libres pueden causar o acelerar enfermedades del corazón, cáncer, y otras relacionadas con la edad. La hipótesis también sugiere que si se puede proteger al cuerpo de esos radicales libres, entonces es factible combatir enfermedades relacionadas con la edad, y que los organismos, y finalmente las personas, podrían vivir más.
Los científicos ya lograron prolongar anteriormente el tiempo de vida de ratones en experimentos de laboratorio controlando sus dietas y reduciendo su consumo de calorías. Otro método se basó en la restricción de un factor del crecimiento, pero un efecto colateral era que los ratones padecían de enanismo. Sin embargo, ninguno de esos métodos de alargar la duración de la vida de los ratones estuvo claramente relacionado con la hipótesis del envejecimiento por radicales libres.
Un grupo de científicos liderados por el Dr. Peter Rabinovitch, profesor de patología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, examinó un método estrechamente relacionado con la teoría de los radicales libres. Él y sus colegas concentraron su estudio en la catalasa, una enzima corporal que ayuda a convertir el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. El peróxido de hidrógeno, altamente oxidante, es un producto de desecho del metabolismo, y puede ser un precursor de radicales libres capaces de dañar a la célula. El daño puede a su vez llevar a más fallos en los procesos químicos de las células, estableciendo un círculo vicioso que conduce a más radicales libres, más daños celulares, y así sucesivamente.
Los investigadores estudiaron ratones con una variación genética que les hizo producir más catalasa humana, la enzima que descompone el peróxido de hidrógeno. Dirigieron la liberación de la catalasa a áreas diferentes de la célula: el citoplasma, donde la catalasa va normalmente a descomponer el peróxido de hidrógeno; el núcleo, el "centro de mando" de la célula que contiene el ADN; y la mitocondria, la "planta de generación de energía" de la célula que convierte materia orgánica en energía.
Compararon los grupos diferentes de ratones con un grupo de control y encontraron que la producción incrementada de catalasa podría afectar a la longevidad de los animales. Los ratones con niveles de catalasa más altos en la mitocondria, el grupo MCAT, tuvo cerca de un 20 por ciento de aumento en el tiempo de vida promedio y máximo, unos cuatro meses y medio. Los ratones con niveles aumentados de catalasa en el núcleo y en el citoplasma experimentaron sólo crecimientos modestos en su tiempo de vida. Estos resultados encajan con la teoría de que la mitocondria puede ser una fuente importante de radicales libres creados como subproductos de la generación de energía. Eliminar el peróxido de hidrógeno "en la fuente" parece ser la estrategia más eficaz para potenciar la longevidad.
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