Canibalismo y transmisión de enfermedades
El profesor Jaume Bertranpetit, científico de la Universidad Pompeu Fabra, la Dra. Marta Soldevila (quien realizó una parte substancial del trabajo en DeCODE Genetics, Reykjavik, Islandia), y sus colegas, utilizaron un sistema actualizado de datos genéticos para demostrar que la selección estabilizadora asociada al canibalismo no ha sido una fuerza impulsora selectiva importante sobre el gen de la proteína del prión, como se ha propuesto recientemente.
Su trabajo será de ayuda también en la labor de los investigadores que usan una clase específica de marcadores de ADN llamados SNPs (polimorfismos de nucleótidos simples) para examinar las asociaciones genéticas con enfermedades o para evaluar patrones históricos de migración humana. El gen de la proteína del prión (PRNP) codifica una proteína que puede plegarse y acumularse anormalmente en los tejidos cerebrales para causar enfermedades neurodegenerativas fatales como la enfermedad de las vacas locas. Estas enfermedades se conocen en conjunto como encefalopatías espongiformes transmisibles (TSEs), y en los seres humanos incluyen la CJD (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), y el kuru que se circunscribe a una población de Papua-Nueva Guinea y es transmitido por canibalismo en los banquetes mortuorios ritualistas.
Un estudio publicado hace casi tres años sugiere que los individuos heterocigotos para un polimorfismo común del gen PRNP son relativamente resistentes a la enfermedad. Al cabo de un tiempo, los homocigotos que participaron en los rituales caníbales presumiblemente disminuyeron en número debido a su susceptibilidad incrementada al kuru. Esto indicaba que el canibalismo confería un efecto de selección estabilizadora sobre el gen PRNP a través de la historia humana.
Bertranpetit y sus colegas ordenaron 2.378 pares de bases genéticas de PRNP en 174 individuos. Además, genotiparon dos SNPs del gen PRNP en 1.000 individuos de poblaciones de todo el mundo. Identificaron 28 diversos haplotipos o combinaciones de las variantes de ADN en el gen PRNP, y utilizaron estos datos para determinar las edades de las mutaciones, para identificar patrones geográficos de la variación, y para evaluar las fuerzas selectivas que potencialmente han influenciado estos patrones.
En contraste con el estudio anterior, que concluyó que la variación en el gen PRNP fue sesgada fuertemente hacia variantes de frecuencia intermedia, los nuevos resultados han demostrado que había, de hecho, un déficit de variantes de frecuencia intermedia. Estos nuevos resultados son consistentes con una historia compleja de selección episódica o fluctuante, que incluye selección positiva, selección depuradora, y posiblemente incluso períodos cortos de selección estabilizadora.
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