Descubren cómo se controla la propagación del parásito de la enfermedad del sueño

Investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (CSIC), de Granada, han identificado la proteína responsable de los mecanismos de adaptación del parásito Tripanosoma brucei, causante de la enfermedad del sueño, en un mamífero o insecto infectado por éste. Según los expertos, conocer este proceso ayuda a entender la biología de estos organismos causantes de esta enfermedad infecciosa y así encontrar posibles fármacos que resulten más eficaces para luchar contra ella.

La proteína denominada quinasa AMPKa1 es la responsable de regular los estados de proliferación y quietud de la célula del parásito Tripanosoma brucei. La quietud o estado quiescente hace referencia a la forma que adquiere el parásito cuando está latente pero no se multiplica en el hospedador al que infecta, ya que si lo hiciera mataría a éste antes de transmitirse al siguiente hospedador. Por el contrario, el estado proliferativo hace referencia a la multiplicación que sufre la célula del parásito para invadir al organismo que contagia.

El Trypanosoma brucei es el agente causante de la enfermedad del sueño o tripanosomiasis humana africana, también conocida como enfermedad del sueño. Ésta es una patología parasitaria dependiente de un vector o insecto capaz de transmitir el parásito, en este caso la mosca tse tse, para su contagio. La enfermedad se transmite al humano por picaduras de este insecto infectado al alimentarse de humanos o animales que están infectados por el parásito.

Como explica a la Fundación Descubre el investigador Miguel Navarro, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (CSIC), cuando la mosca tse-tsé, el insecto que transmite esta enfermedad, pica al mamífero introduciendo el parásito Tripanosoma brucei, las células del parásito se multiplican e invaden al animal infectado. Una vez que el parásito ha infectado al hospedador, esta quinasa envía una orden para que la célula del parásito se quede latente en el hospedador infectado y pueda establecerse como una infección crónica.

Este ciclo que va desde la proliferación a la quietud se repite muy frecuentemente en el comportamiento de este tipo de enfermedades que son causadas por parásitos y se pueden cronificar.

“En la enfermedad del sueño, el parásito puede infectar el líquido cefalorraquídeo, que se encuentra en el encéfalo y la médula espinal, induciendo un coma cerebral llegando incluso a provocar la muerte. Aunque hay veces que el propio sistema inmunológico del organismo infectado es capaz de eliminar al parásito”, asegura Miguel Navarro.

El objetivo de este trabajo, publicado en la portada de la revista Cell Reports bajo el título The AMPKa1 Pathway Positively Regulates the Developmental Transitionfrom Proliferation to Quiescence in Trypanosoma brucei, es profundizar en la relación que se establece entre el párasito Trypanosoma brucei, causante de la enfermedad del sueño, y su huésped.
“Conocer este proceso resulta fundamental para entender la biología de estos organismos y de esta forma encontrar posibles fármacos que sean más eficaces para luchar contra la enfermedad del sueño. Hasta ahora los medicamentos que existen en el mercado para combatir este parásito son tóxicos y no son efectivos en la fase neurológica de la enfermedad”, señala Navarro.

Reproducir el proceso de infección

Para el desarrollo de esta investigación, los científicos han reproducido en condiciones controladas en laboratorio el ciclo de infección del parásito Tripanosoma brucei en mamíferos. Para ello, con una jeringuilla se transmite al ratón la infección y se ha estudiado el comportamiento de la proteína kinasa AMPKa1.

A través de la manipulación de esta proteína, los investigadores logran que el parásito se multiplique o se quede en estado latente al igual que ocurre en el ciclo de transmisión de la enfermedad. “Este trabajo está diseñado para entender cómo se regula el proceso de multiplicación y quiescencia de la célula, se trata de una investigación básica”, asegura Miguel Navarro.

El estudio ha recibido financiación de la Consejería de Economía y Conocimiento de la Junta de Andalucía, a través de su proyecto de excelencia denominado La quinasa TOR como diana terapéutica frente a enfermedades tropicales protozoarias; de la Agencia de Investigación Norteamericana National Institutes of Health (NIH); del Plan Nacional de Biomedicina del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, a través de su proyecto Nuevas rutas de señalización de la quinasa TOR (target of rapamycin) en tripanosomas; y de la Red de Investigación Colaborativa en Enfermedades Tropicales del Instituto Carlos III, de Madrid.

Referencias:
Saldivia, M.; Ceballos – Pérez, G.; Bart, J-M.; ‘The AMPKa1 Pathway Positively Regulates the Developmental Transition from Proliferation to Quiescence in Trypanosoma brucei’. Cell Reports; http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.09.041.

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